Nat Commun：I型乳癌的免疫新靶点“诞生”！

定时 语族：近几年，随着分析的集中，I同型癌症与自身免疫之间的关系逐渐被揭露出来，比如说，T细胞会在胰腺β细胞会的毁损中都起主要起着，但倡定时异常T细胞会活化的化学键必要却依然知之甚少。近日，来自慕尼黑该大学实验室的分析工作人员注意到了一种毁损调节病态T细胞会（Tregs）起到起着和稳定病态的必要，可抑制一连串该必要的化学键，可倡定时实用病态Tregs再次形成，从而定时致自身免疫诱定时的增加，这也就是说一个取而代之化学键靶点的“诞生”，年末延缓甚至预防1同型癌症的暴发！相关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题的网站发表在《nature communications》刊物上。在1同型癌症患者和健康者毒素原则上能注意到呼吸道β细胞会依赖病态自身反应病态T肝细胞会,并不一定被包括调节病态T肝细胞会在内的免疫调节系统对所掌控，一旦针对呼吸道淋巴细胞的自身免疫耐受恒定被超越,这些自身反应病态T肝细胞会就会依赖病态地毁损呼吸道β细胞会。据猜测，在“同一时间驱呕吐”长期或确诊先同一时间，调节病态T细胞会只能掌控细胞会毒病态T细胞会针对自身淋巴细胞的还击，CD4和CD8T细胞会可协调还击并毁损β细胞会，而且B细胞会还会造成自身抗体来对抗β细胞会淋巴细胞，有些β细胞会重新形成（通过细胞会分裂或新细胞会形成）来取代被毁损的细胞会。但随时间推移，被毁损的细胞会量远远多于被替代的细胞会。当β细胞会使用量增加平均80%时，本机只能新陈代谢足够的呼吸道素，定时致血糖升高以及临床病人为癌症。来自美国的分析工作人员注意到，T肝细胞会只能通过释放含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体起着于呼吸道β细胞会，倡定时β细胞会细胞死亡。这已被推测是Ⅰ同型癌症造成转变必要的一部分。在排泄，β细胞会内这些miRNA的失活保护它们免受T肝细胞会外泌体诱定时的细胞会细胞死亡，并在毒素阻止NOD小鼠（一种比如说的T1D模同型）中都的T1D转变。而在本次分析中都，分析工作人员观察到，miR142-3p在这一现实生活中都起到了战术上的起着。在NOD小鼠复注意到实生活中都，他们检测到miR142-3p的原子量明显增加，进而定时致辅助病态T细胞会中都Tet2淋巴细胞的隐含增加。最终，调节病态T细胞会的Foxp3基因组（激活因子Foxp3被确信是调节病态T细胞会最极为重要的介定时因子）暴发了错误的表观基因同型改变。这些极为重要免疫细胞会的使用量增加了，Tregs夺去稳定病态，这一系列的一个系统反应最终定时致了自身免疫病，如I同型癌症的暴发。miR-142-3p在CD4 + T细胞会中都隐含丰富，并在呼吸道自身免疫中都上调如此看来，miR142-3p与调节病态T细胞会功能受到影响有除此以外，真相寻觅了，那揪出背后真相又能否逆转这一现实生活呢？接下来，分析工作人员在排泄阻断了miR142-3p化学键的造成，结果注意到，Tregs的稳定病态得到了大大程度上地缓解，不仅如此，实用病态Tregs的使用量也较同一时间增高。相应地，在动物模同型中都，呼吸道素转化β细胞会的自身免疫反应也有所减少。本次分析表明，miR142-3p的核酸可抑制可以开辟取而代之途径来减少免疫系统对对自身造成呼吸道素细胞会的活病态。为了进一步分析特定miRNAs的核酸可抑制商业价值，提高miR142-3p可药物在相关诱导会中都的选择病态和核酸积攒是当务之急。另外，马修的分析小组还希望进一步确定受miR142-3p介定时的基因组，以便更确切地寻觅遏制 I同型癌症的病患对策。早期记事：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications