原发性睡眠痉挛延后低通气囊肿（OSAHS）以睡眠时打鼾并伴有痉挛延后和痉挛表浅为特征，可导致白天失眠、心脑肺微血管并发症乃至多脏器损害。OSAHS 与极低皮质醇密切相关，是独立于年龄、性别等以外的极低皮质醇肺癌的危险因素。我们研究的目的在于了解OSAHS 病征24h 动态皮质醇的发生变化优点及白蛋白一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）极低度，并初步探讨OSAHS 病征拆分极低皮质醇的发生机制。OSAHS 病征100 可有，另30 名健康查体者及医务从业者作为实验第一组。所有实验者均经多导睡眠图监测，根据AHI 极低度分成3 第一组：轻度OSAHS 第一组20 可有（AHI 5～20），中度OSAHS 第一组17 可有（AHI 20～40）和重度OSAHS 第一组63 可有（AHI≥40）。记录所有研究并不一定的性别、年龄、身极低、身材、颈围、腰围、臀围和ESS 平均分结果，应用24 小时动态皮质醇监测技术记录所有实验者24 小时内的皮质醇发生变化情况。并于实验者日夜饭后和清晨怀中分别放入静脉血液送检白蛋白NO 和ET-1 极低度。
相比较（1）OSAHS病征拆分极低皮质醇的感染率极低达63%，其中43%为初次诊断。45 可有（71%）病征为白天极低皮质醇，42 可有（67%）病征为日夜极低皮质醇。OSAHS 病征饭后与怀中收缩压及舒张压均无不确定性发生变化；（2）OSAHS 病征不论白天、日夜或24 小时内的皮质醇变异均较实验第一组变小。OSAHS 病征非盆型皮质醇的感染率为63%，在皮质醇情况下的OSAHS 病征中为51%，而在皮质醇升极低的OSAHS 病征中为70%。根据病征24 小时皮质醇监测结果可大致分成四型：①皮质醇极低度情况下，皮质醇震荡曲线呈盆型；②皮质醇极低度情况下，皮质醇震荡曲线呈非盆型；③皮质醇极低度升极低，皮质醇震荡曲线呈盆型；④皮质醇极低度升极低，皮质醇震荡曲线呈非盆型。皮质醇情况下的OSAHS 病征，非盆型皮质醇者年龄和日夜收缩压均很大大于盆型者。在皮质醇升极低的OSAHS 病征，非盆型皮质醇者日夜血氧饱和度＜90%的时长明显延长（P＝0.03）；日夜皮质醇也明显升极低（P 均＝0.00）；（3）OSAHS 拆分极低皮质醇者饭后与怀中NO、ET-1 极低度均较实验第一组升极低。NO/ET-1 在病征和实验第一组间比较未见很大关联性。提示OSAHS 病征拆分极低皮质醇的感染率极低，轻中度病征以舒张压升极低有别于，重度病征则收缩及舒张压均很大增极低。OSAHS 病征无论有无拆分极低皮质醇，均可出现异常的24h皮质醇发生变化，非盆型皮质醇常见。不论白天、日夜或24 小时内的皮质醇变异系数均较实验第一组变小。OSAHS拆分极低皮质醇者饭后与怀中NO、ET-1 极低度均较实验第一组升极低，NO/ET-1 在病征和实验第一组间未见不确定性关联性。可见，睡眠痉挛延后对病征微血管内皮机能转化成冲击，从而引起内皮细胞释放ET-1 极低度的持续升极低以及NO 的代偿性增加，可能是OSAHS 病征发生极低皮质醇的机制之一。
编辑： 张靖相关新闻
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