Immunity：发现强化化学治疗抗效果新机制

2022-01-31 02:01:41 来源:

是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞会在诱发因素主导作用下，基因发生了相反，保住对其栖息于的正常抑止，导致单克隆性异常增生而形变成的新的生物。全身免疫可抑制非常大地影响促生素促主导作用。2019年2月12日，由浙江大学医学院蔡志坚Max王建莉合组的团队在Immunity上发表了题为“Specific Decrease inB-Cell-Derived Extracellular Vesicles Enhances Post-Chemotherapeutic CD8 +T Cell Responses”的研究工作论文。该论文说明了：降低CD19 + EV不具备提升促生素促精准度的较低潜力。促生素一直是晚期前列腺癌最经典的治疗方式之一。一些促生素药物是重新的通过消除免疫可抑制细胞会或引发细胞会的“免疫原性细胞会死亡”来提较低促病毒感染然而，促生素长期以来一直与全身免疫可抑制的抑止有关。许多促生素剂是自体可抗病毒，可以可抑制自体之前血细胞会的造变成了，下降绝对的淋巴细胞会除此以外，导致红细胞会增多。因此，促生素后提升全身免疫可抑制是提升促生素后促病毒感染所必需的。研究工作人员显示来自B细胞会的CD19+细胞会外囊葫芦（EV）通过CD39和CD73囊葫芦掺杂的核糖体将促生素的细胞会之前的ATP水解变成腺苷，从而损害CD8 + T细胞会应答。收纳的果蝇和患者的肝脏CD19+ EVs增较低。肝脏CD19 + EV较多的患者促生素后预后较好。回落的窒息抑止位点-1α（HIF-1α）通过抑止Rab27a mRNA转录促进B细胞会释放CD19+ EV。 B细胞会之前Rab27a或HIF-1α缺乏可抑制CD19+EV造变成了并提升促生素促主导作用。通过收纳Rab27a siRNA的灭活的Epstein-Barr病毒无论如何B细胞会之前的Rab27a非常大地提升了人源化免疫同意的NOD Prkdc scid Il2rg - / - 果蝇的药理学。因此，降低CD19 + EV不具备提升促生素促精准度的较低潜力。原始说是：Fanghui Zhang.Specific Decrease in B-Cell-Derived Extracellular Vesicles Enhances Post-Chemotherapeutic CD8+ T Cell Responses.Immunity. February 12， 2019