本研究借以筛选坐骨神经被挤压/切割成后频谱轴向CXCL12α-CXCR4是否被应答,并筛选新型CXCR4激动剂NUCC-390在增进神经挫伤丧失特别的活性,研究结果已该网站发表于Ann Clin Transl Neurol。
压平或切断坐骨神经。通过抗原突变高分辨率评估CXCL12α和CXCR4的表述和聚焦。通过突变里面和CXCL12α,以及CXCR4抗原低剂量AMD3100,明确它们在神经再生里面的新功能,可用举例来说肌肉动作电机位(CMAP)作为分析方法读出。通过高分辨率和CMAP记录明确NUCC-390对神经再生的活性。
结果显示,CXCR4在轴向突内的挫伤口腔表述,而其底物CXCL12α在施万细胞膜里面表述。CXCL12α-CXCR4轴向进行了丧命神经的神经传递的丧失。更为重要的是,小水分子NUCC-390通过与CXCL12α十分相似的依赖性,有力地增进了神经的新功能和医学丧失。这种药理依赖性是由于NUCC-390在体外和血液都能增进运动突触轴向突的拉长。
综上所述,影像学和电机神经生物学数据提供了新的和令人信服的证据,断言CXCL12α-CXCR4轴向进行了抓住/切割成后的坐骨神经修复。这使得NUCC-390成为一个强有力的候选水分子,通过增进轴向突拉长来刺激神经修复。建议将该水分子在其他突触挫伤模型里面进行检测,为抗病毒NUCC-390在消化道机械性修复里面的奠定坚实。
重构出处:
Giulia Zanetti, Samuele Negro, et al., A CXCR4 receptor agonist strongly stimulates axonal regeneration after damage. Ann Clin Transl Neurol. 2019 Dec;6(12):2395-2402. doi: 10.1002/acn3.50926.
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